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125-中科院演講

  第二,中洲科學院-商都生命科學研究院內。


  早上七點鍾左右,五六名男女員工在一間會場裏一邊擦拭著桌椅,一邊趁著工作閑暇,聊著網絡上的事情。


  因為還沒到上班的時間,不時有女孩清脆的笑聲從會場中傳出,給安靜莊嚴的研究院帶來一絲鮮活的氣息。


  直至七點半,眾人才將會場內落下的灰塵拭去,開始擦拭窗戶和欄杆。


  “怎麽還沒忙完?”


  就在這時,一名西裝筆挺的中年男子滿臉緊急的衝了進來,“動作快點,八點這間會場就要用了啊!”


  “組長,放心吧,八點前可以打掃完成的。”一名年輕女孩笑著回道,“幹嘛這麽急嘛。”


  “你們懂什麽?”


  中年男子神色更加著急了,“我剛收到消息,來這間會場的可是有院長和副院長的,你們難道不知道院長習慣提前十分鍾抵達嗎?”


  眾人這才一驚,連忙加快了手上的動作。


  就在中年男子幹著急,甚至準備自己也擼袖子的時候,身後突然傳來了一陣腳步聲。


  中年男子下意識回頭,卻看到一名身穿白色襯衫的青年走了過來,“請問一下,這裏是號會議室吧?”


  “是的,請問你是?”中年男子見青年有些眼生,意識到不是院內的人,便下意識看了一眼對方脖子上的工作證。


  陳晨?


  沒聽過啊……


  “我是這次會議的演講人。”叫做陳晨的青年朝裏麵望了一眼,“現在可以進去嗎?我想提前準備一下。”


  “哦,可以,請進……”


  中年男子連忙讓開,看著青年熟練地走上講台,開始調試投影設備,心中不禁有些驚訝。


  他還是頭一次看到如此年輕的麵孔站在那個講台上,更何況,這次還是院長親自捧場。


  打掃會場的眾人都是好奇的看了青年幾眼,也不敢繼續談,手中的動作又加快幾分,不過十來分鍾便將會場收拾完畢。


  中年男子這才暗暗鬆了一口氣,他最後朝講台上看了一眼,見那個青年還在一臉認真的檢查著PP,便給眾人打了一個手勢,準備退出會場。


  可是,就在他準備帶著眾人默默離開的時候,突然心中一緊。


  隻見走廊上,院長帶著一大批院士已經遠遠朝著這裏走來了。


  “快走!”中年男子連忙衝眾人低吼了一句,一群人迅速離開。


  幾分鍾後。


  會場內,一群穿著工作服,神色各異的男子魚貫而入,雖然還未開始演講,可這些人依然都是靜靜坐在座位上,表現出極佳的素養。


  這群人並非是學生,而是一群年齡超過五十,有的甚至超過六十的中老年人。


  可是,和普通中老年人不同,這裏在座的每一位放在學術界都是頂尖級別,有幾位更是名聲享譽全世界的人物。


  這些人基本都是中科院的院士,其他幾位,也是像王洛這樣的高級管理人員。


  而陳晨要做的,就是服這群學術界的頂尖精英,因為隻有這群人承認陳晨方案的可行性,才算是給官方一個交代,王曦教授也才會同意出國治療。


  看著已經坐滿的會場,陳晨輕輕鞠了一躬,開始氣息悠長的講述起來:

  “所謂的阿爾茲海默症,是一種毀滅性的神經退行性疾病,多發於中老年群體,平均每100位60歲以上的老人裏就有5至8名患者,而且隨著全球老齡化的加劇,這個數字還在呈幾何級升高。”


  “不過遺憾的是,全球一半以上的人並不了解這一疾病,在全世界醫療突飛猛進的大背景下,阿爾茲海默症成為了近十年來唯一死亡率上升的疾病。”


  隨著陳晨攤了攤手,而在他身後的大屏幕上則不斷放映各個報紙、期刊上截下來的報告。


  這些報告的數據觸目驚心。


  “阿爾茲海默症,這裏我簡稱為AD,相信各位一部分人對它已經了如指掌,畢竟它的主要並發症就隻有兩個:Aβ蛋白沉積與au蛋白異變。”


  “可是直至我們深入調查以後,才會發現裏麵的線索繁雜至極,兩種並發症的背後,是無數種因素作祟,就好像無盡的線團扭纏在一起……”


  陳晨指向身後的屏幕,“迄今為止,學術界最深入的發現,大概便是膠質細胞了,作為大腦免疫細胞的一種,實驗已經證明,膠質細胞在被激活後能有效吞噬Aβ蛋白和異常的au蛋白,抑製AD病症。”


  “可是同時,這種免疫細胞又是一把雙刃劍。”


  陳晨轉過身,身後的屏幕展示出幾份研究報告,“最近的研究卻表明,膠質細胞不僅吞噬異常蛋白,而且它能分泌一種名叫載脂蛋白E的物質,也就是ApE。”


  “而主管分泌ApE的基因則有三種構體,ApE、ApE和ApE4,每個人的體內這種蛋白基因采取兩兩一組的情形,每人隻能擁有其中的一份或兩份。”


  陳晨身後自動浮現出一張列表,“也就是,每個人的體內,你的這種基因組合的幾率大概都在六分之一左右。”


  “ApE原本是有助於清除Aβ沉積的,可是隨後的研究中科學家卻發現,E比E更為有效,而E4卻有著相反的作用,會加劇Aβ沉積。”


  “有一份E4基因,會將AD的風險提高倍,而如果你體內的基因序列是【E4 / E4】,那麽恭喜你,你患AD的風險是常人的1倍。”


  隨著陳晨的話語,台下頓時傳出一陣聲交談。


  “膠質細胞不僅對Aβ蛋白沉積有影響,而且對au蛋白異變也有影響。”


  陳晨攤了攤手,“au蛋白磷酸化異變會導致神經元纖維纏結,從而使神經細胞死亡,可是這個死亡是如何發生的呢?”


  “如今的研究成果是,這種死亡,可能依然由膠質細胞引起,它在攻擊那些纏結時,卻會傷害附近的神經元,同時膠質細胞分泌的APE4也會放大au蛋白對神經元的毒性作用。”


  “因此,在對患者進行基因鑒定後,我們是否可以根據患者的基因去限製或者激活膠質細胞?”


  陳晨循循善誘,“而我的黑光生物研究中心,便是以此為基礎展開的。”


  台下有幾名老者互相對視一眼,讚許的點了點頭。


  陳晨將手中的資料照片傳上了投影儀,“AD並發症中,總是會帶著炎症,而在最近的研究中,人們發現一種IL-1β的細胞因子能夠引起炎症反應,而IL-1β細胞因子增多,則是因為1蛋白出現了急劇降低……”


  “發表於《PNAS》上的論文證實了這一觀點,在1的表達量下降後,AD模型的鼠大腦內,Aβ蛋白的確變多了,這些鼠的認知能力也出現了衰退。”


  “於是,我在實驗時,用基因過表達的方式激活1蛋白基因,令實驗體病情得到了巨大的改善。”


  陳晨將實驗材料一張張傳了上去,“大家可以將1想象成汽車的刹車結構,而AD患者的大腦中,這個刹車失靈了,而我們要做的就是在分子層麵修複這個刹車。”


  眾人聞言都是神情一動。


  “通過前兩種方式,我們已經暫時抑製住了AD的病情,可是如果就這樣不去尋找解決方式的話,那結果依然隻能是悲劇,那麽接下來我們要做的,就是消除沉積了。”


  “因此,我們研究中心的第三項,則是禮來公司研發的Slaneuzuab,這是一種針對Aβ肽鏈的單克隆抗體,防止其沉積產生聚合,並能從人的大腦中消除它。”


  “當然,這還不夠,於是我們還有最後也是最重要的一項流程——通過‘誘導多能性幹細胞’的方式製造自體神經幹細胞,同時激活人腦的G靜止幹細胞。”


  “通過這種形式,我們能令AD患者的大腦再次恢複,就算恢複不到最初的狀態,但也能夠恢複大半程度。”


  隨著陳晨的話語,一張張動物實驗過後的照片和證據出現在屏幕上,台下的眾人終於忍不住,低聲商討起來。


  “這些成果,我將來會發表在《ELL》上,各位如果感興趣的話可以聯係我,我可以為眾位提供詳細的數據。”


  著,陳晨關閉了投影儀,轉身走下了講台。


  啪啪啪啪啪……


  眾人發出一陣掌聲。


  看到這一幕,陳晨不禁想起了當年王曦教授給自己講課的情景。


  一年多前,自己還坐在大學的課堂上,聽著王曦教授滿嘴開火車,不斷向自己這幫學生們灌輸一些前瞻性的言論。


  當時,許多人一輩子的目標,恐怕也就是在二三十年後,成為王曦教授一樣的學術大牛吧?

  可是沒有想到,僅僅一年多過去,自己便站在了和王曦教授近乎平等的位置上。


  不過,這也隻是一個開始……


  陳晨默默想道。

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